Terapia dolore postoperatorio


RACCOMANDAZIONI SULLA TERAPIA DEL DOLORE ACUTO POSTOPERATORIO IN ODONTOSTOMATOLOGIA

 

Introduzione

Per formulare nuove prospettive di terapia del dolore acuto in odontoiatria (DAO) è necessario definire il concetto  di nocicezione. Si definisce nocicezione  una “esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata a danno tessutale attuale e/o potenziale”. Fra la sede del danno tessutale e la percezione del dolore si interpongono una diversità di processi fisiologici chiamati nocicezione che si identificano nella transduzione,  trasmissione, modulazione e percezione. La transduzione è il processo attraverso cui vengono rilasciati neurotrasmettitori capaci di transdurre uno stimolo nocivo in una serie di fenomeni elettrochimici che si verificano a livello delle terminazioni nervose. La trasmissione consiste nella propagazione degli eventi elettrici dalla sede nervosa periferica al sistema nervoso periferico e successivamente a quello centrale. La modulazione è un processo che coinvolge sostanze endogene (serotonina, norepinefrina, oppioidi etc,) le quali influenzano la trasmissione a livello del nucleo spinale, nel  dolore originante dal territorio di innervazione del trigemino. Infine, la percezione è un processo finale attraverso il quale molti elementi contribuiscono insieme a far si che il soggetto sperimenti sensazioni soggettive ed emotive.

 

Le caratteristiche del dolore acuto in odontoiatria.

Il  DAO è abitualmente riferito a quello provocato dalla estrazione del terzo molare inferiore incluso e, in generale, a quello conseguente ad interventi di chirurgia orale, mentre di minore rilevanza è il dolore provocato da interventi di parodontologia. L’intensità massima viene raggiunta  3-8 ore  dopo la fine dell’intervento, benché talvolta possa perdurare fino a 48 ore, specialmente dopo interventi esodontici complessi. Il  DAO è stato definito  “acuto, affliggente, fastidioso e noioso”.

 

Le basi biochimiche del DAO.

Il DAO è prevalentemente di tipo infiammatorio,  causato cioè da liberazione di mediatori chimici (istamina, bradichinina e prostaglandine) da parte dei tessuti molli ed ossei traumatizzati chirurgicamente. L’istamina e la bradichinina sensibilizzano le terminazioni nervose e contribuiscono alla formazione di edema nelle fasi iniziali del trauma. Le prostaglandine prolungano il dolore e l’infiammazione tessutali.  Questi mediatori sono acidi grassi che derivano dall’attività  delle cicloossigenasi nella forma inducibile (COX-2) che gioca un ruolo determinante nel sostentamento del processo infiammatorio. Le COX-2 vengono inibite non selettivamente da parte dei farmaci analgesici non steroidei (FANS).  Il dolore provocato dalle prostaglandine  è causato dall’abbassamento della soglia del dolore delle fibre C non mieliniche nei confronti dei nocicettori chimici e meccanici e viene chiamato “iperalgesia primaria”.

 

Le basi neurofisiologiche del DAO.

Il traumatismo tessutale e la derivante ripetitività degli stimoli esercitata sulle terminazioni nervose periferiche provoca una risposta esagerata agli stimoli trasmessi attraverso le fibre C. Questo fenomeno viene chiamato “wind up” e consegue alla stimolazione delle fibre di secondo ordine provenienti dal nucleo spinale del trigemino. Il risultato finale consiste nell’aumento della immissione nocicettiva  ai centri superiori del SNC per ogni singolo e specifico stimolo periferico con la conseguenza di ottenere una “amplificazione” fra il segnale recettoriale ed i centri della percezione cerebrale del dolore. Questa condizione è nota con il termine di “iperalgesia secondaria” o “ipesensibilizzazione  centrale”. L’iperalgesia secondaria è una sequela molto frequente nel dolore odontoiatrico.

 

I neurotrasmettotori coinvolti.

I neurotrasmettotori chimici centrali coinvolti nella ipersensibilizzazione sono gli aminoacidi glutammato ed aspartato i quali esplicano il ruolo di eccitatori dell’acido N-metil-D aspartato (NMDA). Sembra che il glutammato, attraverso il legame con i recettori del NMDA, interferisca sul movimento ionico membranario in modo complesso. Tale processo  coinvolge soprattutto le concentrazioni del calcio cellulare postsinaptico, scatenando una serie di eventi a cascata responsabili della ipersensibilizzazione o iperalgesia. Nel processo della iperalgesia si  inscrive altresì quello della  trascrizione genica   con  liberazione di molti prodotti cellulari responsabili del prolungamento  della ipersensibilizzazione per settimane ed anche mesi dopo l’applicazione del traumatismo cellulare.

 

TECNICHE DI TRATTAMENTO DEL DAO

 

L’anestesia bilanciata.

Le conseguenze delle implicazioni biochimiche e neurofisiologiche del DAO possono essere così sintetizzabili:

  1. La combinazione fra nocicezione ed ipersensibilizzazione prevede che il trattamento del DAO non possa essere affidato ad un solo farmaco.
  2. Effetti analgesici additivi si possono ottenere interferendo farmacologicamente sui processi della nocicezione e sui prodotti chimici della ipersensibilizzazione.
  3. Il processo della ipersensibilizzazione centrale può essere associato ad aumento di morbilità e mortalità. Le alterazioni della biologia molecolare possono essere associate agli effetti stimolanti degli ormoni da stress, determinando morbilità.

L’analgesia bilanciata consiste nella somministrazione congiunta di farmaci che agiscono in modo selettivo sui processi fisiologici della nocicezione ovvero della transduzione, trasmissione e modulazione e della ipersensibilizzazione centrale: in latri termini, sulla “iperalgesia primaria” e sulla “iperalgesia secondaria”.

 

Tecniche di analgesia che agiscono prima della insorgenza dello stimolo nocicettivo.

Si tratta di tecniche che si applicano prima della insorgenza di uno stimolo nocicettivo le quali riducono o prevengono il successivo dolore e la derivante iperalgesia, sia primaria, che secondaria. La “pre-emptive analgesia” o “analgesia preventiva” consiste nella somministrazione di farmaci capaci di prevenire l’iperalgesia primaria da liberazione di mediatori chimici. Essa modifica sostanzialmente il tradizionale approccio al trattamento del dolore acuto postoperatorio che prevedeva l’inizio del trattamento analgesico tardivamente ed a distanza di tempo dall’intervento chirurgico e su richiesta del paziente. La pre-emptive analgesia potrebbe essere coinvolta anche nella inibizione della “iperalgesia secondaria” attraverso meccanismi di inibizione centrale sul NMDA e sulla sostanza P da cui potrebbe derivare la sospensione della sensibilizzazione centrale anche quando fosse stata instaurata precedentemente. Una più massiccia interferenza sui meccanismi del dolore  che comprenda il blocco  regionale prolungato, l’impiego razionale di FANS che agiscono sulla COX-2, di farmaci antagonisti il NMDA implicati nel fenomeno del “wind up”, di corticosteroidei e di farmaci additivi, valutando infine le modalità per mantenere elevate le concentrazioni dei farmaci impiegati nei giorni successivi all’intervento, sono le basi per un trattamento completo del dolore acuto odontostomatologico. L’insieme di tali procedure pre-, intra- e postoperatorie dovrebbero  essere più opportunamente indicate come tecniche di “analgesia bilanciata preventiva perioperatoria”. Una corretta applicazione dell’analgesia perioperatoria comporta sostanziali benefici (tabella 1).

 

Tabella 1. Benefici potenziali apportati al paziente da una corretta terapia del dolore postoperatorio.

  1. Miglioramento del benessere del paziente
  2. meno stress mentale e fisico

miglioramento della motivazione e della mobilità

Miglioramento rapido della funzione masticatoria e riduzione dell’edema chirurgico

Riduzione dello stress a carico del sistema cardiocircolatorio

Minori alterazioni delle funzioni immunologiche

Riduzione del dolore neuropatico cronico

Riduzione della inibizione immunitaria

Riduzione della morbilità del paziente

 

I metodi farmacologici.

L’analgesia bilanciata preventiva perioperatoria può essere realizzata ricorrendo alla combinazione dei farmaci o delle tecniche illustrate nella tabella 2.

 

Tabella 2.  Tecniche o combinazione di tecniche o di farmaci che realizzano l’analgesia bilanciata preventiva perioperatoria.

Gli analgesici morfinici che agiscono centralmente o alternativamente quelli che agiscono in periferia

Gli anestetici locali di lunga durata d’azione

I farmaci che modificano la risposta infiammatoria, fra i quali i corticosteroidi, gli antistaminici e gli enzimi di origine vegetale o animale

Gli antibiotici sistemici o locali

La  TENS

La sedazione intraoperatoria

 

Gli analgesici morfinici.

Gli analgesici morfinici non sono indicati nella terapia del DAO, specialmente se trattasi di pazienti ambulatoriali, a causa di una diversità di effetti collaterali e di controindicazioni, mentre possono essere  indicati nel paziente ricoverato per qualche tempo in un reparto di “surgical-day”, quando il dolore sia previsto intermittente e costante o quando l’intensità del dolore sia previsto elevato a causa della estensione ed aggressività dell’intervento.

 

Gli anestetici locali.

Il ricorso agli anestetici locali di lunga durata d’azione prolunga la durata dell’analgesia totale postoperatoria, limita l’impiego di analgesici e garantisce un periodo più prolungato di analgesia dopo il ripristino della sensibilità. Utili a tale scopo sono la bupivacaina e la ropivacaina. La bupivacaina è largamente utilizzata in chirurgia odontostomatologica  prevalentemente nell’infiltrazione  dei tessuti molli. La bupivacaina 0,25 o 0,50% con epinefrina, iniettata in prossimità del nervo alveolare inferiore, prolunga l’analgesia postoperatoria da 200 a 600 minuti rispettivamente, mentre se iniettata nei tessuti molli prolunga l’analgesia da 200 a 400 minuti. La durata d’azione della bupivacaina può coprire il tempo del massimo dolore postoperatorio.

La bupivacaina può essere utilizzata con successo nella infiltrazione dei tessuti molli dopo interventi di chirurgia del terzo molare incluso ed in implantologia. Gli anestetici locali di lunga durata d’azione devono essere limitati alle sole persone adulte per la possibilità che nei bambini e nei disabili possano provocare mutilazioni.

 

I farmaci analgesici con meccanismo d’azione periferico

I farmaci analgesici non steroidei.

I FANS impiegati in clinica sono moltissimi e sono proliferati grandemente negli ultimi anni. Quelli disponibili in commercio sono circa 25-30. I principali effetti farmacologici dei FANS sono l’analgesia, l’attività anti-infiammatoria  e l’inibizione delle piastrine.

  1. L’effetto analgesico.  L’effetto analgesico  dei FANS dotati di  meccanismo d’azione periferico si spiega attraverso l’inibizione della sintesi dei mediatori coinvolti nel processo dell’”iperalgesia primitiva”.
  2. L’effetto anti-infiammatorio. L’infiammazione deriva da una combinazione fra nocicezione, attivazione della ciclossigenasi e liberazione di prostaglandine. La nocicezione, conseguente a stimolazione diretta meccanica e termica delle terminazioni nervose, generando impulsi antidromici che liberano la sostanza P, provoca localmente vasodilatazione, aumento della permeabilità ed edema. L’attivazione della cicloossigenasi libera prostaglandine le quali causano vasodilatazione, edema ed eritema. I FANS attenuano la risposta infiammatoria al trauma chirurgico in modo quantitativamente differenziato a seconda del farmaco impiegato.  Gli oxicami (isoxicam, piroxicam, tenoxicam e lornoxicam), l’indometicina e l’ibuprofen, ad esempio, sono provvisti di effetti antinfiammatori più  potenti e di  effetti analgesici meno marcati. Poiché il tempo necessario per ottenere l’effetto anti-infiammatorio è maggiore di quello necessario per ottenere l’effetto analgesico, la somministrazione di FANS a prevalente attività anti-infiammatoria dovrebbe iniziare qualche tempo prima dell’inizio dell’intervento allo scopo di prevenire il processo infiammatorio mediato dal trauma chirurgico.

 

L’ effetto antipiastrinico.

I FANS non provocano effetti sulle piastrine, intesi come interruzione dell’attività cicloossigenasica e conseguente ripercussione sul sanguinamento, altrettanto durevoli di quelli causati dall’aspirina. Gli effetti antipiastrinici vengono esplicati principalmente nella sede dell’intervento e nella mucosa gastrica configurando, in quest’ultimo caso, una  patologia da gastropatia emorragica. Gli effetti antipiastrinici nella sede dell’intervento  potrebbero  provocare sanguinamento nelle sole ore di permanenza in circolo del farmaco. Nessuna complicazione emorragica locale è stata rilevata in chirurgia orale dopo impiego di  aspirina, bronfenac, ibuprofen e paracetamolo e, in altre chirurgie, dopo impiego di diclofenac, ketorolac, indometacina ed oxicami.  Gli effetti sulla mucosa gastrica consistono in microsanguinamenti e microemorragie che sono correlabili con la durata del trattamento. Il rischio di gastropatia emorragica è maggiore nei soggetti descritti nella tabella  3.

 

Tabella 3. Pazienti che possono incorrere in gastropatia dopo FANS.

Pazienti di età superiore a 60 anni

Uso concomitante di anticoagulanti o di antipiastrinici per os

Pazienti con storia di ulcera (da FANS o non)

Pazienti con pregressa intolleranza da FANS

Pazienti in politerapia (uso di FANS o di FANS e cortisone)

Il sesso femminile

La gastropatia da FANS è legata alla inibizione della ciclo-ossigenasi gastrica (COX-1) cui si associa carenza di prostaglandine citoprotettive e compromissione del flusso ematico nella mucosa. L’unico farmaco capace di ostacolare e ridurre drasticamente le complicazioni emorragiche agendo sui meccanismi della inibizione delle prostaglandine gastriche è il misoprostol.  Nella tabella 4 sono illustrati i provvedimenti necessari per prevenire la gastropatia da FANS.

 

Tabella 4. Misure generali di prevenzione della gastropatia da FANS.

Scelta di farmaci dotati di minore o nessuna gastrolesività

Evitare l’associazione farmacologica fra corticosteroidei, anticoagulanti orali ed antiaggreganti piastrinici

Somministrazione di FANS per via rettale o parenterale

Impiego di formulazioni gastroprotettive

Accorgimenti posologici

 

I farmaci analgesici con meccanismo d’azione centrale

Il paracetamolo

Il paracetamolo esplica effetti analgesici provocati dalla inibizione della prostaglandino sintetasi centrale. L’effetto è tardivo sia dopo iniezione endovenosa ed ancor più dopo somministrazione per via gastrointestinale. Le dosi raccomandate devono essere comprese fra 1000 e 1500 mg. Il paracetamolo  può essere associato alla codeina. La somministrazione di paracetamolo 1000 mg + codeina 60 mg subito dopo la fine di interventi di chirurgia orale riduce l’intensità del dolore e prolunga l’analgesia postoperatoria. Gli effetti collaterali di tale associazione sono compatibili con i sintomi da morfinici causati dalla codeina. Dosi di paracetamolo pari a 500 mg + codeina 30 mg sono indicati nei dolori odontostomatologici meno severi.

 

I corticosteroidi

 I corticosteroidi provocano importanti effetti anti-infiamamtori attraverso meccanismi biologici diversi, principalmente riducendo la permeabilità capillare.  Devono essere privilegiati i corticosteroidi ad emivita plasmatica e biologica (emitempo della durata complessiva degli effetti) più lunga, quelli a maggior efficacia anti-infiammatoria, privilegiando i glucocorticoidi. Non verranno impiegati invece i corticosteroidi mineralcorticoidi i quali determinano ritenzione di sodio e di acqua. I più utilizzati sono il triamcinolone, il betametasone ed il desametasone la cui emivita corrisponde rispettivamente a 24-48 ore, 36-54 ore e 36-54 ore. Gli effetti collaterali dei corticosteroidi sono attribuibili esclusivamente ad impieghi prolungati, mentre sono pressoché nulli quando il trattamento risulta limitato nel tempo.

 

Gli enzimi

 Le sostanze enzimatiche impiegate in passato furono la ialuronidasi, la streptochinasi e la chimotripsina le quali sembrano attenuare l’edema infiammatorio postoperatorio attraverso la riduzione dell’esssudato infiammatorio. La ialuronidasi agisce favorendo la diffusione dei fluidi tessutali ed il loro assorbimento. La streptochinasi agisce attraverso l’attivazione dei sistemi fibrolitici provocando la dissoluzione degli essudati di fibrina. La chimotripsina agisce allo stesso modo della chimotripsina. L’efficacia terapeutica di questi farmaci nel paziente odontoiatrico è stata da molti autori contestata.

 

Gli antibiotici

Gli antibiotici sono stati impiegati in situ  senza ottenere risultati particolari. L’uso sistemico di antibiotici, in particolare dopo estrazione del terzo molare, è stato proposto da molti autori. Tale impiego non sembra essere superiore all’impiego in situ di antibiotici allo scopo di prevenire l’edema infiammatorio ed il dolore postoperatorio. Per tale motivo, l’utilizzo sistematico di antibiotici negli interventi di chirurgia del cavo orale risulta dubbioso e poco convincente. L’impiego di antibiotici è indicato nel paziente debilitato o nei casi in cui sia presente una infezione al momento dell’intervento o  quando l’intervento sia a rischio di infezione. In tal caso può  prevenire con maggior efficacia i sintomi dell’infezione  ed i dolori postoperatori conseguenti.

 

Gli antistaminici

 Alcuni autori hanno dimostrato che la somministrazione di antistaminici prima e dopo interventi di chirurgia orale riduce alcune sequele postoperatorie fra cui l’edema ed il dolore. L’inibizione istaminica da essi provocata, gli effetti sulla muscolatura liscia dei vasi ematici e la derivante diminuzione della permeabilità delle pareti vascolari potrebbero giustificare la diminuzione dell’edema, dell’infiammazione e del dolore postoperatorio. Molti autori non hanno ottenuto risultati favorevoli per cui il loro impiego potrebbe essere giustificato solamente allo scopo di attenuare l’ansia pre- ed intraoperatoria.

 

L’attenuazione dello stress

Non vi sono ricerche sufficientemente ampie che affermino l’importanza della sedazione nella profilassi del dolore odontoiatrico dopo interventi di chirurgia orale. Il dolore è una sommatoria complessa di afferenze nocicettive, di emotività, di vigilanza etc. sulle quali interferiscono processi ed influenze sociali e la stessa valutazione fisica e psicologica preoperatoria. Le situazioni  di stress producono risposte che in molti casi correlano con l’anticipazione della percezione dolorosa. Le risposte allo stress possono essere modificate dal paziente attraverso il controllo comportamentale (manovre atte a diminuire la percezione del dolore con il rilassamento o gli esercizi respiratori) o attraverso il controllo cognitivo (processi atti a ridurre il dolore attraverso la distrazione e la dissociazione). L’attenuazione dello stress avviene anche attraverso l’impiego di farmaci ansiolitici, il ricorso a metodi non farmacologici come l’Electrical Dental Analgesia (EDA), in particolare nella prevenzione del dolore da puntura e nel trattamento della sintomatologia miofasciale acuta. Fattori di ordine psicologico  come la perdita dell’indipendenza, la separazione dalla famiglia, l’isolamento,  la mancanza di informazione e la mancanza di aiuto  possono favorire la comparsa di stress.

 

Conclusioni

L’efficacia degli analgesici è confrontata di frequente con il dolore da estrazione del terzo molare. L’intensità del dolore dopo tale intervento è generalmente proporzionale alla difficoltà chirurgica da cui discende l’indice traumatico e la corrispondente intensità del dolore (tabella 5)

Tabella 5. Intensità del dolore dopo estrazione del terzo molare.

 

Dente espulso   punti 1

Dente incluso nei tessuti molli     punti 2

Dente parzialmente incluso     punti 3

Dente totalmente incluso     punti 4

Per ogni altra estrazione aggiuntiva o non

(semplice o terzo molare)   punti 1

 

L’indice traumatico è correlato positivamente con il dolore postoperatorio iniziale ed è correlato negativamente con il sollievo totale dal dolore e con il numero di ore che intercorrono fra una dose efficace di analgesico e la successiva.

Negli interventi di parodontologia e implantologia, il dolore è inferiore rispetto al modello di dolore provocato dalla estrazione di un molare incluso. Il dolore da estrazione multipla è intermedio fra quello provocato da una estrazione di molare incluso ed una estrazione semplice. Negli interventi di chirurgia odontostomatologica si deve ricorrere sempre alla protezione del dolore secondo i criteri della analgesia bilanciata preventiva perioperatoria. La realizzazione di tale procedura consiste nell’applicare i seguenti provvedimenti:

 

I° Provvedimento.

La visita preoperatoria. Nel corso della visita preoperatoria possono essere attenuati i fenomeni neurofisiologici ed endocrini dello stress ricorrendo all’informazione e ad interventi psicologici mirati. La paura da dentista deve essere in parte prevenuta attraverso uno stile comportamentale. Questi primi interventi diminuiscono l’ipereccitabilità del SNC e interferiscono sui meccanismi che coinvolgono il fenomeno dell’iperalgesia secondaria, alla cui genesi contribuisce anche la “ripetitività” delle afferenze nocicettive anche di ordine psicologico. La preoccupazione maggiore in questa fase consiste nell’interferire sui meccanismi neurofisiologici che rendono strettamente dipendenti fra loro l’ansietà ed il dolore. Tale interdipendenza deve essere intesa come aumento di tolleranza al dolore quando diminuisce l’ansietà del paziente o meramente interpretabile come aumento di ansietà quando la componente dolorosa dovesse aumentare.

 

2° Provvedimento.

Nessuno stimolo doloroso dovrà raggiungere il SNC sia durante l’esecuzione dell’analgesia locale, sia intra- che postoperatoriamente. La tecnica di analgesia locale deve essere atraumatica, ovvero realizzata in assenza di componenti dolorose associate, efficace ovvero dovrà garantire una analgesia completa durante tutta la durata dell’intervento e prolungata ovvero dovrà garantire una analgesia postoperatoria di durata superiore a quella del procedimento chirurgico indicendo l’anestesia locale, ove possibile,  con anestetici locali di lunga durata d’azione (bupivacaina, ropivacaina, levobupivacaina ). E’ buona norma che il prolungamento dell’analgesia postoperatoria venga effettuato attraverso  l’infiltrazione dei tessuti molli con  piccole  dosi di anestetico locale di lunga durata d’azione alla fine dell’intervento. Con questo provvedimento viene ad essere ulteriormente ritardata l’attivazione dei meccanismi centrali del dolore. La protezione ottimale e continua del dolore provocato dal trauma chirurgico riduce o annulla l’iperalgesia secondaria.

 

3° Provvedimento.

L’analgesia bilanciata preventiva perioperatoria deve prevedere  l’applicazione di procedure antinocicettive che consistano nell’attenuare o nell’eliminare totalmente l’iperalgesia primaria. I provvedimenti devono mirare ad attenuare o ad escludere quanto possibile ogni ulteriore sorgente di stimolazione nocicettiva nei confronti del SNC, sia originanti dalla stimolazione delle fibre afferenti, sia originanti dalla stimolazione dei recettori da parte dei mediatori della risposta infiammatoria perioperatoria. L’attenuazione dell’iperalgesia primaria deve essere effettuata con l’impiego preoperatorio di FANS inbitori sia della COX-2, sia della sintesi delle prostaglandine. Per ottenere risultati importanti devono essere impiegati FANS provvisti di forte attività anti-infiammatoria. E’ necessario inoltre che la CMAX cada in corrispondenza dei tempi operatori, ovvero venga identificato un intervallo di tempo che sia adeguato alla via di somministrazione prescelta. Le dosi dei FANS dovrebbero essere limitate ad una singola somministrazione preoperatoria.

 

4° Provvedimento.

Il prolungamento dell’analgesia postoperatoria dovrebbe essere effettuato ricorrendo alla combinazione degli effetti provocati dagli anestetici locali di lunga durata d’azione e dai FANS provvisti di prevalenti attività centrali. Il farmaco di scelta è il paracetamolo. Poiché il paracetamolo non è lesivo della mucosa gastrica,  il suo impiego non è legato alla assunzione di protettori della mucosa gastrica. Il paracetamolo può essere associato alla codeina e in ragione della somiglianza farmacocinetica delle due sostanze l’effetto analgesico può risultare potenziato. La migliore combinazione è costituita da dosi iniziali di paracetamolo 500 mg + codeina 30 mg. I due farmaci non devono essere somministrati quando sia  presente dolore postoperatorio, ma durante  l’analgesia  residua provocata dall’anestetico locale.  L’impiego di corticosteroidi si inscrive come trattamento aggiuntivo in funzione anti-infiammatoria specie quando si tratta di interventi aggressivi per i quali è prevista una forte componente infiammatoria associata ad edema. Essi non dovranno in nessun caso essere sostitutivi dello schema terapeutico che prevede l’utilizzo prioritario di FANS e di paracetamolo+codeina. Il ricorso all’antibioticoterapia, alla somministrazione di antistaminici, di protettori della mucosa gastrica e di ogni altro provvedimento come l’Electronic  Dental Anestesia devono essere valutati di volta in volta.

 

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