Valutazione preoperatoria in odontoiatria ed in igiene dentale


RACCOMANDAZIONI SULLA VALUTAZIONE PREOPERATORIA IN ODONTOIATRIA ED IN IGIENE DENTALE

 

Introduzione

L’età media del popolo italiano nel 2007 corrispondeva a 42,3 anni, mentre nel 2012 tale età risultava invece aumentata fino a 43,3 anni. A ciò corrisponde un aumento della percentuale di popolazione, oltre i 65 anni di età, dal 19,9% nel 2007 al 20,8% nel 2012. La percentuale di popolazione oltre i 65 anni di età, nel 2012, è risultata inoltre minore in Campania (16,6%) e maggiore in Liguria (17,3%) e corrispondentemente più elevata, rispetto a tutte le altre regioni, è risultata l’età media della popolazione in Liguria (47,4 anni).

Molti fattori contribuiscono all’aumento della sopravvivenza fra cui la dieta mediterranea, le tecnologie mediche e le terapie avanzate. Per quanto riguarda lo stato di salute orale, i trattamenti designati in relazione alle necessità dei soggetti si prospettano purtroppo diminuire per il 2020 da un dentista ogni 1110 abitanti ad un dentista ogni 1115 abitanti.1

La raccolta di informazioni mediche in odontoiatria riflette le continue modificazioni sociali ed il trattamento farmacologico che l’aumento dell’età impone. La terapia odontoiatrica deve essere quindi adattata continuamente sia in relazione alle variazioni sociali (accesso alle cure odontoiatriche, apporto dell’industria, etc) sia in relazione ai nuovi trattamenti medici. E’ importante sottolineare che le cure preventive sono fortemente in aumento nella popolazione giovanile, mentre negli adulti v’è una continua richiesta di miglioramento della funzione masticatoria, essendo dimostrato che esiste una forte relazione fra salute dei denti e salute sistemica.2 Ciò significa che il dentista deve aumentare le proprie conoscenze di natura clinica ed incrementare quelle relative alle condizioni mediche croniche e quelle relative ai trattamenti farmacologici corrispondenti. In molti studi si propone con energia la nozione che il buon esito di un intervento odontoiatrico, anche complesso, discenda dalla qualità delle cure pre- e postanestetiche ed in particolare dalla valutazione preoperatoria.3 Questa guida affronta la discussione di alcune importanti categorie di malattie le quali potrebbero anche meritare una trattazione medica avanzata. Illustrando le basi fisiopatologiche di tali principali patologie, l’odontoiatra può riconoscere i limiti dei propri ambiti operativi ed altresì i trattamenti più appropriati da effettuare durante la cura odontoiatrica.

In questo capitolo tratteremo pertanto:

  1. La raccolta dei dati preoperatori.
  2. L’esame del paziente.
  3. La correttezza della diagnosi.
  4. Il piano del trattamento e le eventuali modificazioni.
  5. Le patologie più significative.

 

Registrazione della storia medica

  • Valutazione psicologica. Il paziente odontoiatrico deve essere valutato in relazione a precedenti esperienze effettuate in anestesia locale, generale o con metodi diversi di sedazione. Molti pazienti accusano ricordi spiacevoli e quando ciò non fosse rilevato si dovrà indagare se i familiari avessero influito psicologicamente sul paziente. Diverse sorgenti di informazione sullo stato psicologico del paziente derivano inoltre dagli esiti di ospedalizzazioni recenti e dalle esperienze negative derivate.La valutazione dell’ansia e della paura da dentista dovrà essere effettuata con rigore. E’ dimostrato che il 47,6% dei pazienti odontoiatrici accusa ansia lieve, il 26,2% ansia moderata ed il 12,3% ansia elevata.4 Altri autori5 ritengono che la fobia da dentista si verifichi nel 5% della popolazione. Poiché l’ansia e la paura da dentista sono multifattoriali, in molti casi è anticipata, in altri casi è dovuta a mancanza di informazione o ad uno stile inadeguato di approccio o di trattamento. L’ansia e la paura da dentista sono altresì legate alle etnie, alla razza ed a popolazioni specifiche. In un campione australiano, ad esempio, l’incidenza di ansia da dentista è risultata pari solamente al 12%.6 La valutazione psicologica rappresenta un momento importante della visita preoperatoria e può essere effettuata ricorrendo al test di Corah e all’analogo visivo (Appendice 1). Poiché la paura e l’ansia da dentista provocano, unitamente ad un inadeguato trattamento del dolore, fenomeni da stress associati ad aumento dell’attività delle catecolamine circolanti, il loro trattamento più adeguato consiste nella sedazione come processo obbligatorio associato ad un trattamento indolore perioperatorio.Nel caso in cui la valutazione psicologica dovesse essere effettuata su pazienti di igiene dentale è più indicato ricorrere a tests di valutazione dell’ansia specifici come il Dental Hygiene Fear Survey (DHFS)7 (Appendice 2).
  • I farmaci attuali. La storia medica deve comprendere la conoscenza dei farmaci che il paziente assume. I farmaci che il paziente assume possono aiutare ad identificare sintomi da essi provocati (attività iatrogenica) ed i risentimenti gastrici o cardiocircolatori.8 Inoltre, l’identificazione del farmaco permette di prevenire interazioni con altri farmaci usati nel corso del trattamento odontoiatrico. A tale proposito l’odontoiatra dovrebbe consultare sistematicamente la “Guida all’uso dei farmaci” emessa periodicamente dall’AIFA9 nella quale sono illustrati molti quesiti clinici ed in particolare interferenze (maggiorazione o diminuzione degli effetti) o interazioni (addizione, sinergia o antagonismo) tra farmaci impiegati abitualmente dal dentista e quelli assunti dal paziente.

 

I metodi

Negli anni passati venivano utilizzate molte tecniche per raccogliere informazioni sulla storia medica. Le tecniche più utilizzate consistevano e consistono ancora nella autodescrizione della storia clinica su modelli prestabiliti o questionari. Il questionario deve rispondere ad alcune esigenze: deve contenere un numero di domande sufficienti per ottenere le più importanti informazioni, ma non così elevate da interferire sulla attenzione e sulle capacità cognitive del paziente (Appendice 3). Nel colloquio successivo alla compilazione del questionario potranno essere ottenute ulteriori informazioni per definire il quadro clinico, elementi psicologici, i farmaci assunti, le malattie sistemiche, i ricoveri ospedalieri. Talvolta può rendersi necessario consultare un medico per ottenere maggiori informazioni e modificazioni della terapia in atto.

Il dentista dovrà usare modi e contegni che comprendano atteggiamenti di amicizia, empatia, apertura e mancanza di pregiudizi. Ultimato il dialogo fra dentista e paziente può essere necessario scrivere una breve storia clinica.

Il dentista deve sapere infine che molti pazienti ritengono irrilevante riferire la propria storia clinica in previsione di un trattamento del cavo orale e gradiscono che il dentista sia molto riservato nel diffonderla.

 

La valutazione fisica: I segni vitali

I segni vitali devono essere riconosciuti nel corso della visita preoperatoria. Essi sono indicativi dello stato di salute del paziente o di patologie sistemiche che potrebbero causare fenomeni sincopali o altre complicanze mediche. I segni vitali sono la frequenza respiratoria e cardiaca, il ritmo cardiaco, la pressione arteriosa, la temperatura corporea ed il peso corporeo.

La frequenza respiratoria. La frequenza respiratoria oscilla intorno a 12-16 atti minuto. Se la frequenza è superiore si chiama tachipnea e può essere associata a temperatura elevata o ad altre patologie correnti. Il controllo della frequenza respiratoria è in generale non necessario in odontoiatria, sia nel paziente vigile, sia nel paziente in stato di ansiolisi. Tuttavia, nel caso in cui il paziente dovesse respirare rapidamente è necessario verificare la presenza di ansia o di dolore comparsi intraoperatoriamente o di patologie respiratorie riscontrate preoperatoriamente ed improvvisamente aggravatesi.

Temperatura. Nei pazienti sottoposti ad interventi odontoiatrici non deve essere rilevata sistematicamente la temperatura corporea, mentre è obbligatorio eseguire tale procedura in caso di infezioni dentarie o dei tessuti molli. La temperatura normale corrisponde a 37°C. Essa può essere rilevata in sede ascellare, sublinguale, nel canale uditivo e nel retto. La temperatura orale può risentire della temperatura ambiente, mentre quella del canale uditivo è la più precisa fra tutte.

Pressione arteriosa. Spesso l’aumento della pressione arteriosa è provocata intraoperatoriamente da stress. Un aumento della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca può essere scatenato da una iniezione intravascolare di anestetico locale ed epinefrina e nella fase presincopale, da ansia e paura.

In tutti i pazienti sottoposti ad interventi di odontoiatria la misurazione della pressione arteriosa serve a rivelare patologie misconosciute o non trattate. Spesso questa procedura viene giudicata una “perdita di tempo” o “non congeniale alla professione”. In realtà, tutti i dentisti dovrebbero saper usare la tecnica della misurazione della pressione arteriosa già a conclusione degli studi universitari. Nella tabella 1 sono illustrati i valori normali e patologici della pressione arteriosa.10

Tabella 1. Valori normali e patologici della pressione arteriosa. (PAS = pressione arteriosa sistolica; PAD = pressione arteriosa diastolica).

La frequenza cardiaca ed il ritmo cardiaco. In tutti i pazienti è necessario determinare la frequenza cardiaca ed il ritmo cardiaco al polso radiale o in altre sedi possibili. La misurazione di questi parametri avviene nei punti in cui esiste una pulsazione arteriosa (polso). La pulsazione viene trasmessa sulla superficie cutanea e percepita dalle estremità del dito indice e medio dalla mano. I possibili punti di repere per misurare la frequenza cardiaca sono l’arteria radiale ed ulnare (figura 1), l’arteria carotidea e l’arteria brachiale alla piega antecubitale. Nei bambini più piccoli il polso viene percepito più agevolmente in corrispondenza dell’arteria femorale all’inguine. Nella cultura e professione odontoiatriche il sito più comune è rappresentato dall’arteria radiale.

Esistono tre semplici modalità per misurare la frequenza cardiaca al polso radiale con la collaborazione di un orologio applicato al polso dell’operatore:

Contare i battiti per 6 secondi e moltiplicare per 10

Contare i battiti per 10 secondi e moltiplicare per 6

Contare i battiti per 30 secondi e moltiplicare per 2.

Il risultato fornisce la misurazione in battiti/minuto (batt/min) ed esprime la velocità con cui si susseguono i battiti. La frequenza cardiaca è considerata normale in relazione all’età del paziente quando i batt/min rispondono a quelli illustrati nella tabella 2.

L’odontoiatra deve saper riconoscere che la frequenza cardiaca varia con l’età. Tanaka et al.(2001)11 proposero la seguente formula per identificare la tendenza alla diminuzione della frequenza cardiaca in funzione dell’età: FCmax = 208 – (0.7 x età). Gli stessi autori riferiscono anche di ricorrere alla seguente formula, ritenuta più facilmente applicabile: FCmax = 220 – età.

Tabella 2. Valori normali della frequenza cardiaca in batt/min in funzione delle diverse età.

Qualora non esistessero anomalie congenite o patologie cardiovascolari, una frequenza cardiaca normale significa che il paziente non è affetto da patologie e che il cuore può pompare sangue a sufficienza in tutte le parti dell’organismo senza esercitare alcuno sforzo.

Quando la frequenza cardiaca è superiore a 100 batt/min si definisce “tachicardia”, spesso considerata come conseguenza di stress.12 Qualora un paziente, già sistemato sul riunito, accusasse prima dell’intervento tachicardia è necessario attendere che ritorni alla frequenza normale prima di iniziare il trattamento odontoiatrico o proporre una immediata rivalutazione clinica del paziente se la variazione di frequenza persistesse. Se la frequenza cardiaca risulta <60 batt/min può rappresentare un evento abituale denominato “bradicardia” che potrà essere considerata normale qualora non esistano cause cardiocircolatorie o impiego di farmaci che la determinino.

Un aumento della frequenza cardiaca di 5-10 batt/min, se dovuta a febbre, corrisponde ad una variazione di 1°C di temperatura corporea.

Figura 1. Arterie della mano. L’arteria radiale è la più facile ad essere identificata.

Il dentista dovrebbe valutare inoltre e con particolare attenzione i pazienti che accusano occasionali irregolarità del ritmo come le aritmie in generale, i battiti prematuri, ectopici, la fibrillazione atriale, il flutter, il blocco cardiaco etc. perché indicano l’esistenza di una patologia miocardica esistente o che deve essere messa in evidenza mediante indagini cliniche.

Nella tabella 3 sono illustrati i valori normali e patologici della frequenza cardiaca e respiratoria, e della temperatura corporea.

Tabella 3. Valori normali e patologici della frequenza e del ritmo cardiaci, della frequenza respiratoria e della temperatura corporea fra loro assemblati.

Il peso corporeo. Il perso corporeo viene valutato ricorrendo al rapporto peso/altezza o Body Mass Index (BMI) che è un indicatore della massa di grasso del corpo. Attraverso la valutazione del BMI è possibile stabilire se un soggetto è in sovrappeso o meno. Esistono diversi metodi per calcolare il BMI. Fra questi l’impedenza elettrica, la misurazione dello spessore delle pliche cutanee, l’entità della diluizione di isotopi. Questi metodi non sono prontamente disponibili, sono costosi, difficili da eseguire, richiedono personale preparato e infine non compatibili con lo studio odontoiatrico. Il BMI può essere immediatamente calcolato nell’adulto e nel bambino ricorrendo alla formula: peso (kg)/[altezza (mt)]2. Esempio: paziente di peso = 68 Kg ed alto 1,65 mt. Applicando la formula del BMI si ottiene:

BMI = 68 Kg / 1.652 = 24.98

Il BMI può essere suddiviso in quattro categorie che indicano lo stato ponderale corrispondente (tabella 4).

Tabella 4. Valori di BMI e stato ponderale corrispondente.

Il BMI correla grandemente con l’incidenza di malattie e con la morbilità e la mortalità.13 Il sovrappeso e l’obesità determinano un aumento del rischio di malattie e turbe della salute fra cui: l’ipertensione, la dislipemia, il diabete tipo 2, la malattia coronarica, l’ictus cerebrale, le malattie della vescica, l’osteoartrite, problemi respiratori, cancro del colon, del torace e dell’endometrio.14

Il BMI valuta inoltre il sottopeso. Le cause di sottopeso sono legate a fattori diversi, alcune delle quali mediche, altre psicologiche. Vi sono cinque cause maggiori di sottopeso: l’ipertiroidismo, il cancro, la tubercolosi, il diabete di tipo 1 ed i pazienti affetti da HIV/Aids. Fra le cause psicologiche si annovera la depressione cui si associa inoltre diminuzione dell’appetito. Fra le altre cause v’è l’esercizio fisico esagerato, gli stati di stress, l’assunzione di farmaci per la riduzione dell’appetito, il morbo celiaco e la deficienza di enzimi della digestione.

 

La valutazione del rischio

L’American Society of Anesthesiologists (ASA) emise un sistema di valutazione dello stato fisico preoperatorio che venne riveduto nel tempo parecchie volte. La classificazione è proposta in gruppi. Ogni gruppo esprime lo stato fisico del paziente cui corrisponde un numero progressivo di riferimento (classe 1, 2 etc) indicativi di un rischio sempre maggiore. La classificazione ASA è universalmente accettata benché riveli la mancanza di precisi riferimenti scientifici e rappresenti piuttosto un orientamento cui riferirsi per valutare lo stato fisico del paziente. La classificazione ASA non fa riferimento alle variabili che riferiscono sullo stato fisico del paziente come l’età, il peso, la pressione arteriosa o il tipo di intervento. La medesima classificazione riferita alle patologie più frequenti15 che hanno attinenza con l’odontoiatria è illustrata nella Appendice 4. Ricorrendo a tale classificazione l’odontoiatra può identificare le patologie e la loro gravità e valutare l’entità del rischio così da assicurare al paziente tutti i provvedimenti e le precauzioni d’obbligo necessari nonché prevenire possibili complicanze.

 

La valutazione clinica

Malattie polmonari. Molteplici sono le patologie che coinvolgono le vie respiratorie. Le più importanti da un punto di vista odontoiatrico sono l’asma e la Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).

L’asma. L’asma è una malattia infiammatoria che si concretizza in un aumento di sensibilità delle vie respiratorie a stimoli diversi.16 E’ caratterizzata da periodi silenti e da episodi di acuzie durante i quali i pazienti accusano dispnea, tosse, fischi e sibili. Gli attacchi di asma possono durare minuti od ore. Lo stato asmatico si verifica quando la durata persiste per giorni o settimane.

Da un punto di vista istologico, la mucosa delle vie respiratorie è caratterizzata da una infiammazione sub-acuta con ghiandole sottomucose ipertrofiche e da un tessuto sottomucoso invaso da mastociti, eosinobili, neutrofili e linfociti. Sono presenti prodotti infiammatori come le citochine ed i leucotrieni.

Si tratta di un processo allergico scatenato dagli anticorpi IgE che è spesso familiare. In questi pazienti gli attacchi acuti sono causati da esercizi fisici intensi, emozioni, dolore, infezioni delle vie respiratorie superiori. Il paziente asmatico è sensibile al salbutamolo, unitamente alla teofillina ed all’ipatropio. Nel paziente asmatico devono essere evitati tutti i farmaci liberatori di istamina, mentre utili sono gli antistaminici e gli anticolinergici anche se dotati di proprietà condensante il muco.

COPD. Questa patologia si caratterizza per una progressiva riduzione del flusso espiratorio massimo durante espirazione forzata. Il flusso espiratorio forzato (FEV) si calcola valutandone il valore in 1 secondo (FEV1) ed insieme il valore della capacità vitale forzata (FVC). Il grado di severità della malattia si esprime attraverso una tabella universale che assume il rapporto normale FEV1/FVC <0.70 ed oltre (tabella 5).

In molti casi si sovrappongono stati asmatici che possono reversibilizzare e che possono evolvere verso ostruzioni delle vie respiratorie. Quando l’ostruzione si instaura in modo definitivo la condizione clinica del paziente corrisponde ad una COPD. La differenza fra COPD ed asma consiste, rispettivamente, nella cronicizzazione di processi infiammatori delle vie respiratorie, mentre nell’asma l’infiltrazione cellulare ed i mediatori sono diversi, e la patologia è transitoria. Un meccanismo molto importante nel processo di induzione della COPD è il progressivo aumento di attività degli ossidanti a scapito degli antiossidanti. Gli ossidanti sono in questo caso enzimi proteolitici liberati dai neurtrofili e macrofagi.

Tabella 5. Stadi della Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).17

* FVC (forced vital capacity): il massimo volume di aria che può essere esalato durante una manovra forzata. FEV1 (forced expiratory volume): il volume espirato nel primo secondo di una espirazione massimale dopo una inspirazione massimale. La FEV1 è influenzata dall’età, dal sesso e dalla razza ed è la percentuale predittiva rispetto al valore normale di FEV1 (valore normale è il valore di un soggetto normale di 20 anni di età). FEV1/FVC: la FEV1 viene espressa in percentuali di una FVC e fornisce un indice della limitazione al flusso aereo e della possibile presenza di COPD. Le percentuali di FEV1 sono previste rispetto al valore normale.

La COPD riduce con il tempo la liberazione di ossigeno in tutto il corpo ed aumenta la fatica del ventricolo destro. La diminuita liberazione di ossigeno verso gli alveoli favorisce la costrizione dei vasi polmonari e l’evoluzione verso il cuore polmonare. I pazienti possono incorrere in episodi di insufficienza respiratoria che si verificano quando il sistema respiratorio non è più in grado di ossigenare e/o eliminare la CO2. Nel primo caso il paziente può incorrere in ipossiemia (insufficienza di tipo I) nel corso della quale la PaO2 rimane inferiore a 60 mm Hg e la CO2 si mantiene normale (alveoli sottoventilati). Nel secondo caso il paziente incorre in insufficienza respiratoria ipercapnica (insufficienza respiratoria di tipo II) nella quale PaCO2 rimane superiore a 50 mm Hg associata ad ipossiemia.

Questi fenomeni possono essere acuti o cronici: nel primo caso compaiono dopo minuti od ore. Nel secondo caso dopo mesi o anni. Nella tabella 6 sono illustrate le cause più frequenti di insorgenza di insufficienza respiratoria di tipo I e II.

In generale la COPD è causata dal fumo e dalla conseguente perdita di elastina nei polmoni. I bronchioli tendono a collassarsi escludendo gli alveoli i quali confluiscono fra loro impedendo progressivamente i movimenti di gas e riducendo il respiro. L’enfisema si associa a bronchite. Possono essere coinvolti nel determinismo della COPD l’uso della pipa, i sigari e la marijuana (figura 2). I sintomi sono sempre gli stessi: respiro breve, tosse, escrezioni, polmoniti. La diagnosi si esegue facilmente mediante RX torace e l’osservazione dei muscoli accessori e strumentalmente mediante il già citato rapporto VEF1/FVC. Questi pazienti utilizzano frequentemente broncodilatatori, corticosteroidi, antibiotici, espettoranti, trattamenti con aerosol e vitamina A.

Tabella 6. Cause principali di insufficienza respiratoria di tipo I e II.

L’impiego dell’ossigeno deve essere effettuato con precauzione, specie nelle forme di tipo I perché in questi pazienti lo stimolo della ventilazione non dipende solamente dall’anidride carbonica ma anche dai bassi livelli ematici di ossigeno. L’aumento dell’ossigeno nel sangue provoca un aumento della tensione ad un punto cui corrisponde l’eliminazione dello stimolo ipossico. Il paziente può incorrere in apnea e può perdere la conoscenza. In questi soggetti la percentuale massima di ossigeno deve corrispondere al 40%. Le percentuali di ossigeno dovrebbero aumentare fino a quando il paziente sopporta senza effetti collaterali una SpO2 = >90%. Dovranno essere impiegati con cautela i morfinici, le benzodiazepine di tipo sedativo in particolare nelle forme di tipo II, nelle quali può risultare utile anche il monitoraggio della CO2 espiratoria. Le benzodiazepine ad attività ansiolitica prevalente possono essere usate con maggiore sicurezza in entrambi i tipi di insufficienza respiratoria.

La massima attenzione deve essere posta nei pazienti in stadio 4 quando accusassero una PaO2 <60 mm Hg e non riescono a sostenere una saturazione emoglobinica >90%. In questi pazienti si può ricorrere all’impiego di benzodiazepine ad attività ansiolitica le quali non provocano particolari alterazioni della PaO2 e della PaCO2 specialmente se somministrate per os. Il paziente affetto da COPD dovrebbe essere trattato nello studio odontoiatrico di mattina, in quanto nel pomeriggio tende ad affaticarsi.

 

Le malattie metaboliche ed endocrine

Diabete. Si tratta di una malattia caratterizzata dalla mancanza di secrezione o mancanza degli effetti dell’insulina o di entrambi. Esistono due tipi di diabete. Il primo denominato di tipo 1 o giovanile caratterizzato dalla mancata escrezione di insulina, o insulino-dipendente ed uno denominato di tipo 2, non insulino-dipendente.

Il diabete di tipo 1 è caratterizzato da deficienza assoluta di insulina causata da distruzione pancreatica autoimmune delle cellule β di Langherans. Il diabete di tipo 2 produce ancora insulina ma in quantità insufficiente per regolare i livelli glicemici. In questi pazienti si verifica una iniziale iperproduzione di insulina, seguita da una diminuzione progressiva della sensibilità tessutale all’insulina. In entrambe le patologie si verifica un aumento della glicemia e quando la glicemia rimane elevata si verificano lesioni micro- e macro-vascolari con deposito nelle pareti vascolari di glicoproteine. I vasi più colpiti sono i vasi cerebrali, renali e coronarici. Le corrispondenti patologie si verificano dopo una decina d’anni nel diabete 1, mentre sono già presenti nel paziente al momento della identificazione di un diabete tipo 2.

Più specificatamente, quando un paziente è affetto da diabete deve essere controllato in modo particolare il rene e il sistema cardiocircolatorio perché questi pazienti sono esposti al rischio di ipertensione, di coronaropatia e di nefropatia. Frequenti sono inoltre le patologie del sistema autonomo associate a bradicardia e ipotensione, a variazioni pressorie posturali e risposte vaso-vagali.

Figura 2. Evoluzione del FEV1 nel paziente fumatore in funzione del tempo.

La misura della glicemia si esegue attraverso il controllo della glicemia da cui si ottiene il valore istantaneo della stessa. Un test più interessante è la ricerca dell’emoglobina glicosilata che identifica il glucosio fissato all’emoglobina che, nelle persone normali, corrisponde al 4-6%. Percentuali di emoglobina glicosilata superiori al 4 al 6% significano che la glicemia è rimasta elevata per 3-4 mesi e che la glicemia non è sotto controllo medico.

Il paziente che mantiene il controllo continuo della glicemia può essere sottoposto a qualsiasi intervento odontoiatrico purché non incorra in ipoglicemia da eccesso di somministrazione di insulina o di ipoglicemizzanti orali associati ad una assunzione inadeguata di cibo. In generale i primi segni e sintomi di ipoglicemia compaiono per concentrazioni ematiche di glucosio pari a 60 mg/dl., mentre le capacità cognitive si alterano definitivamente per concentrazioni inferiori a 40 mg/dl.

I primi sintomi consistono nella attivazione del sistema simpatico che provoca inizialmente tachicardia, vacillamento, sudorazione cui seguono sintomi da neuroglicopenia che accentuano ulteriormente la depressione delle funzioni cerebrali. La neuroglicopenia consiste in debolezza, confusione e perdita di coscienza. Il recupero del paziente avviene con la somministrazione di glucosio per via endovenosa.

Prima dell’intervento odontoiatrico è necessario controllare la glicemia. Il paziente deve essere informato che dovrà modificare il trattamento farmacologico in relazione alla assunzione di cibo, specie se il trattamento consiste in sulfaniluree di lunga durata come la glibenclamide dotata di effetti ipoglicemizzanti da liberazione di insulina più marcati e duraturi. La gliclazide invece, pur essendo pure essa dotata di effetti ipoglicemizzanti da liberazione di insulina, provoca rischi minori a causa della più breve durata d’azione. Qualora invece il paziente assumesse biguanidi come la metformina o simili, incorre in rischi minori o assenti da ipoglicemia perché questi farmaci inibiscono la sintesi del glucosio impedendone l’aumento.

 

Patologie della tiroide. In generale, le patologie della tiroide in odontoiatria non offrono grandi problemi all’odontoiatra quando ricorra a tecniche di sedazione cosciente o di anestesia locoregionale efficaci. La quasi totalità dei pazienti è infatti eutiroidea ovvero in uno stato clinico controllato. Nei casi in cui il controllo della funzione tiroidea sia ambiguo v’è il rischio che il paziente ipotiroideo risulti più sensibile ai farmaci “sedativi” e che accusi bradicardia, ipotensione, ipoglicemia ed ipotermia. Per altro verso, il paziente che assume farmaci sostitutivi in quantità eccessiva può incorrere in segni di iperfunzionalità tiroidea, fra cui ansia, ipertensione e tachicardia. Questi pazienti non dovrebbero ricevere anestetici locali contenenti vasocostrittori perché questi farmaci possono provocare crisi ipertiroidee ed aritmie cardiache. Il trattamento odontoiatrico dovrebbe essere rimandato fino a quando il paziente diviene eutiroideo.

 

I disordini surrenalici. L’insufficienza surrenalica primitiva è assolutamente rara e consiste in liberazione non sufficiente di mineralcorticoidi, di glucocorticoidi e di ormoni midollari dal surrene. La mancata liberazione di questi ormoni provoca grande instabilità delle funzioni cardiocircolatorie e pericolo per la sopravvivenza dell’uomo.

Più importante in odontoiatria è l’iposurrenalismo secondario alla assunzione prolungata di corticosteroidi con derivante ipotrofia della midollare surrenalica e conseguente e proporzionale abbassamento dei livelli ematici di glucocorticoidi. In questi soggetti l’esposizione a stress provocata da interventi aggressivi e da ansia perioperatoria può determinare una crisi surrenalica associata ad ipotensione e shock. Quando invece il paziente viene sottoposto alle abituali terapie per os, in sedazione cosciente, il rischio di insufficienza corticosurrenalica diviene altamente improbabile.18 Tuttavia per garantire al paziente condizioni di assoluta sicurezza può essere conveniente somministrare 50 o 100 mg di cortisolo (idrocortisone) per via endovenosa e qualora il paziente assumesse corticosteroidi le dosi postoperatorie dovrebbero essere aumentate del 20-50% nei 2-3 giorni successivi all’intervento chirurgico.

 

Malattie renali. La funzione renale è sostenuta dai tubuli, dai glomeruli e dall’interstizio per cui le patologie possono interessare una o più di queste strutture anatomiche. In generale, la funzione renale attribuita a queste strutture anatomiche non diviene mai così pericolosa da rappresentare un rischio per la vita del paziente durante un intervento odontoiatrico. Esse possono divenire improvvisamente acute o più frequentemente croniche tanto da evolvere verso lo stadio renale terminale. Le patologie renali dipendono più spesso da altri disordini come il diabete.

Quando la lesione coinvolge i glomeruli il segno più frequente è la penetrazione di sangue e di proteine nei tubuli i quali vengono poi escreti con le urine. Quando la proteinuria è intensa si parla di “sindrome nefrosica”. E’ necessario sottolineare che il coinvolgimento del tessuto interstiziale può provocare sofferenza dei fibroblasti i quali producono eritropoietina, un ormone la cui ridotta produzione provoca anemia.

La lesione tubulo-interstiziale può essere anche primitiva ed essere causata da sostanze tossiche, metaboliche e da FANS.

L’insufficienza renale si verifica quando il rene non è più in grado di eliminare azoto ovvero quando inizia a diminuire la filtrazione glomerulare ed aumenta le ritenzione di urea e creatinina che si identifica con l’aumento nel sangue dell’azotemia. La valutazione della gravità dell’insufficienza renale cronica si valuta confrontando la velocità di filtrazione glomerulare (ml/min) in relazione alla concentrazione sierica di creatinina (mg/dl) (figura 3).

Il dentista deve riconoscere che i pazienti affetti da insufficienza renale possono incorrere in diverse patologie secondarie, alcune delle quali sono illustrate nella tabella 7.

Il paziente odontoiatrico non risente grandemente di una insufficienza renale compensata nella quale cioè il danneggiamento di alcuni nefroni può essere compensato dalla ipertrofia dei rimanenti.

In queste forme di insufficienza renale tutti i farmaci che vengono impiegati in odontoiatria o in igiene orale coinvolgono la funzione epatica piuttosto che renale. Tuttavia alcuni farmaci dovrebbero essere somministrati con prudenza ed in primo luogo gli analgesici morfinici ed i FANS i quali vengono eliminati per via renale e possono accumularsi nell’organismo specie se l’insufficienza renale è di grado elevato. Nei pazienti affetti da sindrome nefrosica devono essere ridotti inoltre i farmaci che si legano fortemente alle proteine plasmatiche perché potrebbero rimanere a lungo nell’organismo e determinare i propri caratteristici effetti collaterali.

 

Tabella 7. Complicanze caratteristiche dell’insufficienza renale cronica.

I pazienti affetti da insufficienza renale severa vengono sottoposti a dialisi 3 volte la settimana. In questi pazienti, la valutazione dei segni vitali mediante monitoraggio strumentale minimo dovrà essere effettuato sistematicamente. Gli appuntamenti dovrebbero essere effettuati il giorno successivo la dialisi. Benché tali pazienti siano affetti da ipertensione e talvolta da congestione polmonare il trattamento corrispondente dovrebbe mirare a mantenere inalterato il volume ematico e la concentrazione elettrolitica. Per tale motivo è opportuno, a scopo cautelativo, somministrare durante l’intervento un volume di soluzione fisiologica pari a 250 ml per via endovenosa. E’ necessario rammentare infine che nei pazienti sottoposti a dialisi dovrebbe essere effettuata sistematicamente una valutazione della coagulazione ematica.

 

Malattie gastrointestinali ed obesità. Le patologie gastrointestinali non rivestono particolare importanza in odontoiatria. Può porre qualche problema l’assunzione di FANS per la loro capacità erosiva ed ulcerativa nei confronti della mucosa gastrica. I pazienti con reflusso esofageo possono incorrere in rigurgiti ed aspirazione di succhi gastrici durante sedazione profonda. Questi pazienti non dovrebbero assumere la posizione di Trendelemburg od orizzontale.

La malattie del fegato possono provocare qualche problema in relazione all’impiego di tecniche di sedazione cosciente endovenosa o enterale. Tuttavia i problemi si pongono solamente quando il paziente sia affetto da forme severe di insufficienza epatica come la cirrosi. Nell’insufficienza epatica i farmaci vengono catabolizzati più lentamente ed il paziente può incorrere nel rischio di sovradosaggio e del prolungamento degli effetti ansiolitici. L’utilizzo di anestetici locali non comporta rischi di sovraccarico da difettosa metabolizzazione. E’ opportuno ricordare che l’articaina viene più rapidamente metabolizzata rispetto ad ogni altro anestetico locale e che per tale motivo è preferibile il suo impiego in alternativa ad altri anestetici locali, nei pazienti affetti da insufficienza epatica.

La cirrosi epatica provoca congestione portale ed intestinale, anemia e shunt destro-sinistro verso le arterie, fenomeno quest’ultimo associato a diminuzione della saturimetria ed ipossiemia che può essere aggravata in presenza di ascite. Per l’insieme di tali fattori è necessario monitorizzare intraoperatoriamente le funzioni vitali del paziente.

L’obesità (vedi anche “La valutazione fisica: i segni vitali”) può essere misurata o con il BMI o, alternativamente, con l’indice di obesità (I.O. = p/h2x100x14,22). I valori normali oscillano da 3,28 a 3,39 per età comprese fra 20-24 e 60-64 anni. Valori superiori espongono il paziente a rischi di natura diversa. L’obesità è associata a turbe metaboliche, cardiovascolari e polmonari che devono essere sospettate anche se l’anamnesi è negativa. L’approccio ad un obeso implica alcune considerazioni qualora dovesse essere sottoposto ad intervento di sedazione cosciente: fra queste, la difficoltà di reperimento di una vena. L’assunzione di agenti simpaticomimetici per l’abolizione della fame possono aumentare il rischio di effetti collaterali da vasocostrittori.

Gli organi addominali sono ricchi di grasso e sospingono il diaframma verso l’alto limitando l’escursione respiratoria. Per tale motivo dovrà essere ricercata una posizione ottimale sul riunito ed il ricorso all’ossigenoterapia.

Le complicanze cardiache, l’ipertensione, l’ipertrofia ventricolare diminuiscono la riserva cardiaca per cui questi pazienti non sono in grado di sostenere esercizi fisici se non incorrendo in crisi anginose. Per tale motivo, dovranno essere eliminate tutte le cause di stress.

Figura 3. Stadi dell’insufficienza renale cronica. L’insufficienza renale cronica inizia quando compare diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare cui si associa un corrispondente aumento della creatininemia.

 

Gravidanza. In gravidanza devono essere evitati tutti gli interventi elettivi, mentre dovranno essere privilegiati gli interventi urgenti. In questi casi, l’impiego di benzodiazepine si rivela utile e privilegiato in quanto non comporta rischi di malformazioni o aborti.19 E’ sempre prudente evitare qualsiasi tipo di stress nella paziente in stato di gravidanza. Gli anestetici locali di lunga durata d’azione sono privilegiati perché richiedono volumi molto limitati. I vasocostrittori non sembrano causare alterazioni del flusso placentare e quindi non sono controindicati. Particolare attenzione deve essere posta nella somministrazione di FANS i quali dovrebbero essere evitati nel terzo trimestre perché inibiscono la formazione di prostacicline che sono coinvolte nella chiusura del dotto arterioso. Può essere impiegato senza alcun rischio l’acetominofene (paracelamolo) associato o meno a codeina.

Particolari precauzioni devono essere prese nel terzo trimestre di gravidanza. Allo scopo di evitare la compressione della vena cava è necessario porre un cuscino sotto il fianco destro. Si deve evitare l’iperventilazione perché l’ipocarbia e l’alcalosi provocano vasocostrizione dell’arteria ombellicale e riduzione della perfusione fetale.

 

Malattie neurologiche e muscolari. Le disfunzioni neurologiche incidono scarsamente sul trattamento odontoiatrico. I pazienti epilettici devono essere trattati con la terapia prevista, ed eventualmente aumentata dal medico curante, in considerazione del fatto che i farmaci anticonvulsivanti sono anche sedativi. Esistono forme particolari di convulsioni post-traumatiche che sono parzialmente reversibilizzate dai farmaci antiepilettici. In questi casi è necessario ricorrere alle benzodiazepine somministrate per vie diverse.

Una patologia nervosa frequente è il morbo di Parkinson causato da difetto di attività dopaminergica centrale provocata da degenerazione delle cellule grigie. Necessari pertanto sono i farmaci agonisti dopaminergici come la bromocriptina, la cabergolina, la lisuride, la pergolide, il ropinirolo. In generale, se il paziente assume due farmaci antiparkinsoniani significa che la patologia è più severa. In questi pazienti il trattamento non deve essere mai sospeso. Inoltre, nel parkinsoniano, non possono essere somministrati farmaci antidopaminergici come i neurolettici, i fenotiazinici, gli antistaminici, la prometazina e la benzatropina. Poiché i farmaci colinergici inibiscono la trasmissione dopaminergica centrale, i farmaci anticolinergici diverranno utili per ridurre le contrazioni extrapiramidali. Le contrazioni extrapiramidali non risentono degli effetti dei farmaci benzodiazepinici.

I pazienti affetti da Alzheimer sono colpiti da demenza progressiva ove fa difetto la trasmissione colinergica centrale. In questi pazienti non verranno mai impiegati i farmaci anticolinergici centrali ma piuttosto quelli inibitori dell’acetilcolinesterasi come la galantamina e la memantina.

E’ importate saper trattare la miastenia gravis che è una malattia autoimmune dovuta alla presenza di anticorpi che agiscono contro i recettori dell’acetilcolina a livello di placca neuromuscolare. In questi pazienti vengono utilizzati i farmaci anticolinesterasici come la neostigmina allo scopo di sostenere la concentrazione di acetilcolina nella placca neuromuscolare. E’ necessario sottolineare che si tratta di pazienti esposti al rischio di depressione respiratoria e pertanto è pericoloso il ricorso alla sedazione profonda, mentre tollerano agevolmente la sedazione cosciente inalatoria o endovenosa utilizzando i farmaci benzodiazepinici ansiolitici.

 

Le allergie. Non è poco frequente incontrare pazienti odontoiatrici che riferiscono di avere subito una “reazione allergica” o di essere “allergici”. L’allergia è riferita spesso ad un anestetico locale quando in realtà si tratta di una sincope o di reazioni da vasocostrittori, rarissimamente da FANS, antibiotici, analgesici. In questi casi l’emergenza consiste in rush cutaneo, prurito, ipotensione e compromissione della pervietà delle vie aeree. Non vi sono dati bibliografici sufficienti per dire che gli anestetici locali provochino reazioni immediate o di tipo I, cioè reazioni antigene-anticorpo coinvolgente le IgE. Si tratta invece più spesso di reazioni presudoallergiche di tipo IV o affatto allergiche che richiedono tuttavia il consulto del medico allergologo.

Qualora venissero utilizzati gli anestetici locali aminoesteri, metabolizzabili dalle colinesterasi ematiche in acido paraminobenzoico, possono verificarsi reazioni crociate provocate dalla assunzione di aspirina o di farmaci simili contenenti acido paraminobenzoico. Quando invece venissero utilizzati anestetici locali senza vasocostrittori, ovvero privi di bisolfiti che sono per qualche paziente allergizzanti (intolleranza ai crostacei, vino etc), deve essere esclusa ogni ipotesi di reazione allergica.

L’odontoiatria utilizza talvolta i morfinici a scopo analgesico i quali, quando vengono associati all’acetoaminofene, possono causare reazioni quali nausea e coliche epatiche in particolare la codeina o la morfina. Essi possono provocare degranulazione con liberazione di istamina. Qualora ciò accadesse si deve ricorrere alternativamente ad altri morfinici disponibili in commercio.

Per quanto riguarda i FANS, eventuali reazioni devono essere interpretate come reazioni pseudoallergiche ritardate. In questi casi si ricorre, alternativamente, all’acetoaminofene. Infine, deve essere rammentato che la penicillina può causare reazioni allergiche di tipo I, IgE-dipendenti o non dipendenti, che richiedono il ricorso alternativo alla clindamicina o alla eritromicina.

 

Le malattie cardiovascolari

Le malattie cardiovascolari sono i disordini più frequentemente osservabili nella popolazione adulta ed anziana che deve sottoporsi ad interventi di odontoiatria o di igiene orale. Si tratta nella maggior parte dei casi di malattie pre-esistenti e compensate fra le quali, le più comuni, sono la malattia cardiaca ischemica (o angina pectoris), l’insufficienza cardiaca, l’ipertensione, le malattie valvolari e le malattie del muscolo cardiaco.

 

LLa malattia cardiaca ischemica. Questa malattia è caratterizzata da un apporto insufficiente di sangue ossigenato al miocardio, provocato più frequentemente da lesioni arteriosclerotiche delle pareti coronariche. Qualora tali lesioni determinassero la completa chiusura del vaso si verificherebbe la necrosi del muscolo cardiaco.

Il primo sintomo consiste in dolore toracico che può non essere percepito qualora la frequenza cardiaca o la pressione arteriosa non impongano eccessive richieste di ossigeno al muscolo cardiaco. Molti pazienti infatti rimangono totalmente asintomatici ed in questo caso la malattia prende il nome di “ischemia silente”. Quando il dolore si verifica a riposo è attribuibile a spasmi della muscolatura liscia vasale. In questo caso si chiama angina “a riposo” o di “Prinzmetal”. Qualora infine il dolore anginoso si verificasse con più frequenza ed a riposo si chiama ”angina instabile” o “preinfartuale”.

L’infarto, in questi pazienti, si verifica quando avviene l’occlusione completa di un’arteria coronarica principale o una delle sue branche. In generale, l’infarto è causato da rottura di una placca arteriosclerotica. Alcuni pazienti non accusano sintomi anginosi anche per occlusioni coronariche importanti pari all’80-90%. Perché si verifichi un infarto è necessario che vi sia una occlusione trombotica. Episodi anginosi ripetuti possono essere attribuiti a embolizzazione di frammenti di placca arteriosclerotica che vengono rapidamente riassorbiti. Aumentando l’arteriosclerosi coronarica aumenta anche il rischio di infarto. Le sequele variano a seconda della dimensione e sede dell’infarto. L’occlusione di una branca terminale provoca dolore toracico solamente. La necrosi di un muscolo papillare provoca insufficienza valvolare. L’occlusione di un grosso vaso coronarico provoca necrosi estesa e arresto cardiaco. Frequentemente, l’arresto cardiaco è attribuibile a fibrillazione ventricolare ed a gravi aritmie che determinano anossia del muscolo e alterazione della conduzione AV. I pazienti esposti al rischio di attacchi anginosi vengono sottoposti a cure specifiche che includono gli antiaggreganti piastrinici, i β-bloccanti ed i vasodilatatori.

La classificazione dell’angina pectoris in classi indica l’entità del rischio20 durante procedure odontoiatriche o di igiene orale (tabella 8). Le classi 1 e 2 rappresentano un rischio minore purché lo stress sia stato opportunamente ridotto o abolito. Le classi 3 e 4 rappresentano un rischio grave e sono espressione di instabilità in quanto fautrici di rottura della placca e di infarto miocardico.

I pazienti classificati nelle classi 3 e 4 devono essere sottoposti a consulto di un medico specialista e, se necessario, potrebbe rendersi obbligatorio rimandare l’intervento ad altra data. Inoltre è opportuno consultare un medico specialista quando il paziente accusasse segni di scompenso cardiaco, aritmie cardiache ipo- o ipercinetiche. Il dentista non può interferire sulla evoluzione della patologia coronarica, ma può eliminare lo stress attraverso una anestesia locoregionale profonda, duratura ed efficace e ricorrendo a tecniche di sedazione cosciente che riducano la domanda di ossigeno del muscolo cardiaco.

 

L'insufficienza cardiaca. L’insufficienza cardiaca esprime l’incapacità del cuore a liberare nel sistema circolatorio arterioso sangue ossigenato necessario ai fabbisogni del tessuti periferici. E’ provocata da un difetto della contrattilità miocardica causata da fattori diversi: ischemia coronarica, cardiomiopatie, ipertensione. Si distinguono due tipi di insufficienza cinetica: sistolica e diastolica. L’insufficienza sistolica è dovuta a diminuzione della capacità contrattile, la diastolica ad una diminuzione della compliance delle pareti ventricolari, la quale riduce il riempimento diastolico entro limiti di volume non adeguato.

Tabella 8. Classificazione dell’angina pectoris.

Le conseguenze cliniche sono di due tipi: insufficienza anterograda e retrograda. L’insufficienza anterograda consiste in una diminuzione della perfusione degli organi ed i sintomi consistono in affaticamento, debolezza, diminuzione della tolleranza alla fatica. L’insufficienza retrograda consiste nella congestione e diminuito ritorno venoso ed è provocata da incapacità del cuore ad eiettare un volume adeguato di sangue. I sintomi consistono in congestione polmonare ovvero dispnea ed ortopnea. I pazienti ortopnoici dormono con più cuscini e, a causa del diminuito ritorno venoso, incorrono in congestione venosa periferica: edema ai malleoli, epatomegalia fino all’ascite. Con il progredire dell’insufficienza cardiaca i sintomi evolvono verso l’insufficienza biventricolare e difficile diviene a questo punto stabilire se si tratta di una insufficienza cardiaca destra o sinistra prevalente.

I pazienti affetti da insufficienza cardiaca devono iniziare un trattamento odontoiatrico in stato di compenso cardiocircolatorio ed il trattamento perioperatorio deve essere tale da non causare scompenso cardiocircolatorio.

Il dentista deve verificare e giustificare in questi pazienti il trattamento farmacologico attuale. I farmaci impiegati consistono in digoxina che assicura un effetto inotropo positivo, diuretici che impediscono l’edema ed i farmaci vasodilatatori per ridurre il precarico ed il postcarico. I farmaci vasodilatatori più utilizzati sono gli ACE-inbitori. In alternativa alla digoxina, attualmente si preferisce l’impiego di β-bloccanti. Sembrerebbe un controsenso ricorrere a β-bloccanti in quanto provocano depressione della contrattilità; in realtà questi farmaci esplicano un effetto simpaticolitico, diminuiscono la tensione psichica e l’ansia e infine provocano vasodilatazione periferica e diminuzione dell’afterload. La diminuzione della contrattilità è solo iniziale ed è seguita da un recupero della medesima.

 

La frequenza e le aritmie cardiache.  L’emissione di un volume minuto di sangue (o gettata cardiaca) avviene attraverso una successione comandata di contrazioni e rilassamenti della muscolatura cardiaca. Tale successione è regolata dal cuore. Più precisamente il ritmo cardiaco viene regolato, in condizioni di normalità dal nodo senoatriale, mentre la frequenza cardiaca viene regolata dall’influsso del simpatico (cardioaccelerazione) o del parasimpatico (decelerazione) mediante liberazione rispettivamente di norepinefrina e di acetilcolina. Le cause di tali alterazioni sono di natura fisiologica o patologica (tabella 9). Una alterazione di tale regolazione viene chiamata aritmia quando la successione dei battiti non è regolare. Non è scopo di questa guida descrivere le alterazioni del ritmo sopraventricolari o ventricolari, ma di verificare se l’alterazione del ritmo è in grado di sostenere la pressione arteriosa ed è per tale motivo che nella cartella clinica è inserita la voce “disturbi del ritmo”. Qualora il paziente riferisse di aver accusato sincope, vertigini o debolezza, ovvero fenomeni sospettabili di essere correlabili con alterazioni del ritmo, dovrà essere inviato ad un medico specialista. Il giorno dell’intervento, anche se dovesse essere sottoposto ad interventi minori, dovrà essere monitorizzato strumentalmente. Le variazioni della frequenza cardiaca, sia di tipo bradicardico, sia tachicardico riducono la gettata cardiaca e provocano disturbi della perfusione cerebrale.

Tabella 9. Cause fisiologiche e patologiche delle variazioni di frequenza cardiaca.

La maggior parte delle aritmie viene trattata farmacologicamente. Buona parte di questi pazienti necessita della applicazione di pacemakers quando non rispondono ad alcun trattamento farmacologico. La stimolazione nervosa del cuore ha come obiettivo una regione target di mm3 e si identifica con il pacemaker naturale. Nel caso in cui la stimolazione sia elettrica, al fine di regolare il ritmo cardiaco artificialmente, l’obiettivo è una regione target di ml3. La stimolazione elettrica avviene in un sistema impiantabile eventualmente rimovibile oppure interno, quando la stimolazione sia prevista a lungo termine.

Nel paziente che incorre in gravi aritmie consistenti in contrazioni asincrone del muscolo cardiaco, o fibrillazione ventricolare e tachicardia ventricolare, è necessario convertire l’aritmia in ritmo efficace applicando uno shock ad alta energia che costringa le fibre miocardiche a contrarsi simultaneamente e restaurare il ritmo fisiologico mediante defibrillatore esterno o interno. Il defibrillatore può essere aggiunto al pacemaker.

Per evitare i rischi di una frequenza fissa erogata che potrebbe entrare in competizione con il ritmo fisiologico, i pacemakers sono configurati con un “circuito sensing” o “sensing” che fornisce informazioni sulla attività cardiaca. Il circuito filtra ed amplifica il segnale e stabilisce la terapia di stimolazione o “pacing”. La stimolazione funziona in due modi: modalità inibizione (inhibited) o modalità innesco (triggered). Nel codice internazionale queste due funzioni vengono indicate rispettivamente con la lettera maiuscola I e T. Se la stimolazione è programmata in I con frequenza 60 batt/min, sente la P ed il QRS, il circuito si inibisce e non stimola, se la frequenza cardiaca è inferiore, il circuito stimola. Se un pacemaker è programmato ad una frequenza di 60 batt/min in modalità T a frequenza inferiore stimola senza inibire.

Quando la stimolazione avviene con pacemaker impiantabile segue una logica implementata nel pacemaker ed un codice specifico internazionale che è costituito, oltre alla lettera I e T da altre lettere ovvero A = atriale, V = ventricolare, D = duale, O = nessuna stimolazione

Nella tabella 10 è descritta la nomenclatura del codice ICHD per i pacemakers cardiaci impiantabili. I pacemakers usati più frequentemente utilizzano un codice DDD che permette di inibire o triggerare sia l’atrio sia il ventricolo contemporaneamente.

Tabella 10. Nomenclatura del codice ICHD nei pacemakers impiantabili.

I pazienti portatori di pacemaker devono essere valutati preoperatoriamente, sia per identificare le cause della applicazione del pacemaker e del defibrillatore, sia per individuare i sintomi recenti di pacing non adeguati fra cui vertigini o sincopi.

Nel corso dell’intervento chirurgico deve essere evitato l’impiego di strumenti ad ultrasuoni e l’elettrobisturi. La presenza di pacemakers anche associati a defibrillatori non controindica il ricorso a tecniche di sedazione cosciente.

 

Le malattie valvolari cardiache. Le malattie valvolari cardiache provocano la turbolenza del flusso ematico che può essere percepito all’auscultazione e che viene chiamato “murmure”. La malattia valvolare viene distinta in tre forme: rigurgito, stenosi e prolasso. Il prolasso non modifica il flusso perché consiste esclusivamente nella protrusione dei lembi nella camere corrispondenti.

Le cause delle malattie valvolari cardiache sono molteplici e provocate da lesioni delle corde tendinee o dei muscoli papillari nel paziente iperteso, infartuato o colpito da infezione reumatica. Le valvole più frequentemente colpite sono la valvola aortica e mitralica.

Nei pazienti affetti da rigurgito valvolare mitralico acuto (infarto, endocardite) vi è un aumento rapido della pressione atriale e polmonare con dispnea ed edema polmonare acuto. Nelle forme croniche vi è una compliance atriale ed i sintomi di cuore polmonare compaiono tardivamente. Questi soggetti sono esposti a fibrillazione atriale e tromboembolia.

Nei pazienti affetti da stenosi aortica compare ipertrofia ventricolare sinistra concentrica. Sono soggetti che incorrono lentamente in insufficienza cardiaca associata a diminuzione della gittata cardiaca. In caso di rigurgito aortico si verifica iperespansione del ventricolo sinistro che viene tuttavia tollerato per molti anni.

Le malattie valvolari cardiache sono responsabili di sofferenza dell’endotelio cardiaco. Benché quest’ultimo sia molto resistente, la presenza di vortici e rigurgiti di sangue determinano lesioni endoteliali sulle quali attecchiscono germi e creano le condizioni per causare trombi di fibrina e piastrinici. Le vegetazioni trombotiche possono essere la sede privilegiata di impianto di batteri. Benché i trattamenti odontoiatrici non siano sempre responsabili di endocardite, l’American Heart Association21 suggerisce il ricorso alla profilassi antibiotica nei pazienti a rischio “maggiore”.

I pazienti affetti da patologie valvolari cardiache non presentano particolari problematiche qualora dovessero essere sottoposti ad intervento purchè l’intervento venga effettuato in sedazione cosciente. Fanno eccezione le forme più severe di malattie valvolari cardiache. Si devono considerare due principali categorie di patologie valvolari cardiache a rischio: la stenosi valvolare perché compromette il riempimento delle camere distali ed il rigurgito perché può ridurre la gittata cardiaca in caso di bradicardia. Questi principi emodinamici fondamentali suggeriscono i seguenti provvedimenti cautelativi nel paziente odontoiatrico: l’aumento della frequenza cardiaca nella stenosi aortica o mitralica provoca diminuzione della gittata cardiaca e pertanto dovranno essere evitate in questi pazienti le condizioni che provocano tachicardia; nei pazienti affetti da rigurgito o prolasso valvolare dovranno essere evitatele condizioni che provocano bradicardia ed ipertensione.

 

L’ipertensione. Si tratta di una patologia molto frequente. Se il paziente non viene trattato incorre in un aumento progressivo della pressione arteriosa con l’aumento dell’età. Per altro verso, uno stato ipertensivo trattato riduce l’incidenza di complicanze dovute all’effetto deleterio su organi e sistemi di questa patologia. In particolare, l’ipertensione accelera l’arteriosclerosi e l’ischemia derivante. Le conseguenze di una ipertensione cronica consistono, fra l’altro, in malattia coronarica, insufficienza cardiaca e renale, retinopatie ed ictus cerebrale.

In odontoiatria ha particolare rilevanza la crisi ipertensiva acuta. E’ dimostrato che durante una crisi ipertensiva acuta l’aumento brutale della pressione arteriosa sulle pareti vasali provoca la secrezione di molecole infiammatorie, di sostanze vasocostrittrici che facilitano l’aggregazione piastrinica e la formazione dei trombi.

L’odontoiatra deve riconoscere, in occasione della visita preoperatoria, lo stato pressorio del paziente e saper distinguere fra “crisi ipertensiva”, “ipertensione arteriosa maligna” ed “urgenza ipertensiva”.22

Tabella 11. Situazioni e farmaci che possono scatenare una crisi catecolaminergica.

Il paziente che accusasse, in occasione della visita preoperatoria, una “crisi ipertensiva” ovvero un valore pressorio corrispondente allo stadio 3 (pas = ≥180 mm Hg; pad = ≥110 mm Hg) (tabella 1) può non presentare alcun sintomo o segni non specifici (epistassi, cefalea, acufeni) e ciò malgrado dovrà essere valutato da parte dello specialista al fine di identificare le cause e predisporre un trattamento ipotensivo. Nel paziente che accusasse una “crisi ipertensiva” perioperatoria dovranno essere valutate le cause scatenanti ovvero l’ansia, il dolore, l’ipoglicemia, l’assunzione di cocaina etc.

Il paziente che incorresse in “ipertensione arteriosa maligna”, ovvero accusasse valori pressori corrispondenti allo stadio 3, risulta affetto da retinopatia ipertensiva (emorragire, essudati, edema papillare). La valutazione clinica rivela una alterazione dello stato fisico e dimagramento. L’identificazione di tali pazienti suggerisce il loro trattamento immediato in reparto di medicina.

Nel paziente affetto da “urgenza ipertensiva” si associa un brusco aumento della pressione arteriosa associata a sofferenza acuta di organi e sistemi. Le urgenze ipertensive possono provocare quadri clinici consistenti in encefalopatia ipertensiva, dissezione aortica acuta, ischemia coronarica acuta, edema polmonare acuto ed eclampsia (in gravidanza). Una particolare situazione clinica che si può verificare in odontoiatria è la crisi catecolaminergica (tabella 11) che viene scatenata da cause diverse alcune delle quali possono essere identificate anche nel paziente odontoiatrico.

Quando in uno studio odontoiatrico dovessero verificarsi urgenze ipertensive, il paziente deve essere inviato in un centro di terapia intensiva per la normalizzazione immediata della pressione arteriosa ed il trattamento delle lesioni causate negli organi coinvolti. Nell’ambiente odontoiatrico devono prevalere i provvedimenti preventivi e cautelativi. Poiché il paziente odontoiatrico incorre frequentemente in stati di stress da ansia e dolore, dovranno essere privilegiate tutte le procedure che inducono attenuazione ed eliminazione dell’ansia e trattamenti chirurgici privi di dolore.

 

Conclusioni.

La valutazione della storia medica rappresenta la base fondamentale dell’intero trattamento odontoiatrico. Essa deve essere eseguita in tutti i pazienti e completata da indagini aggiuntive per l’identificazione dello stato psicologico e fisico. Una analisi completa di tutte le sorgenti di informazione provenienti dalla visita preoperatoria suggerirà l’ammontare del rischio ed i necessari provvedimenti. In generale, la visita preoperatoria dovrebbe essere effettuata diversi giorni prima dell’intervento in un ambiente tranquillo ed accogliente.

I provvedimenti più importanti consisteranno nell’identificare i metodi per l’abolizione parziale o totale dello stress e nella prevenzione di complicanze causate dalle patologie coesistenti. L’incidenza di complicanze mediche nei pazienti così trattati è di norma estremamente limitata qualora il trattamento privilegiasse altresì tecniche di sedazione cosciente con metodi ansiolitici.

In questa guida è stato dato ampio spazio ad alcune patologie affinché il dentista riconosca i limiti entro i quali gli è concesso di operare più frequentemente. Una corretta valutazione dello stato clinico associato alla conservazione dell’omeostasi mediante una anestesia locoregionale efficace e prolungata, un coinvolgimento minimale del sistema simpatico provocano risultati sorprendentemente graditi sia all’equipe odontoiatrica ed in particolare al paziente.

 

TEST di Corah e analogo visivo: Scarica

 

BIBLIOGRAFIA

  1. La crisi del settore dentale in Italia: analisi e misure di rilancio. www.cne.it/content/download/14157/189337/file/news_23050_all.doc
  2. US Department of health and human service. Oral health in America: a report of the Surgeon General. Rockville (MD): US Department of Health and human services, National Institute of Dental and Craniofacial Research, National Institutes of Health, 2000.
  3. Dripps RD, Eckenhoff JE, Vandam LD. Introduction to anesthesia: The principles of safe practice. Philadelphia; WB Saunders 1988, p.13.
  4. Campos J, Presoto CD, Martins CS, Dominigos PA, Maroco J. Dental anxiety: Prevalence and evaluation of psychometric properties of a scale. Psychol Comm & Health 2013;2:19-27.
  5. Vassend O. Anxiety, pain and discomfort associated with dental treatment. Behav Res Ther 1993;31:659-666.
  6. The avoidance and delaying of dental visit in Australia. Austr Dental J 2012;57:1-5.
  7. Zuhal Yetkin Ay, Duru Gundogar, Sener Buyukozturk, Cynthia Gadbury-Amyot. Dental hygiene fear survey: reliability and validity of the Turkish version. J Dent Educ 2008;72:183-194.
  8. Rees TD. Drugs and oral disorders. Periodontol 2000;18:21-36.
  9. AIFA. Guida all’uso dei farmaci sulla base del British National Formulary.
  10. Glick M. New guidelines for prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. JADA 1998;129:1588.
  11. Tanaka H, Monahan KD, Seals DR. Age-predicted maximal heart rate revisited. J Am Coll Cardiol 2001;37:153-156.
  12. Poiset M, Johnson R, Nakamura R. Pulse rate and oxygen saturation in children during routine dental procedures. ASDCJ Dent Child 1990;57:279.
  13. World Health Organization. Physiological Status: The use and interpretation of anthropometry. Geneva. World Health Organization, 1995.
  14. Clinical Guidelines on the identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults.
  15. Manani G. Anestesia odontoiatrica ed emergenze, Idelson-Gnocchi ed, 2011. p. 133.
  16. Barnes PJ. Asthma. In Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL et al. Eds Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw Hill; 2008.
  17. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverly P, Fukuchi Y, Jenkins S, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J. Global strategy for diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary Am J Resp Crit Care Med 2007;176:532-555.
  18. Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodius NL. Dental management of the medically compromised patient. 7th ed. St Louis: Mobsy Inc; 2008:242-245, 187-192.
  19. Weiner CP, Buhimschi C. Drugs for pregnant and lactating women. Philadelphia. Elsewier, Churchill Livinstone, 2004.
  20. Campeau L. Grading of angina pectoris. Circulation 1975;54:522.
  21. Wilson W, Traubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, Bolger A, Cabel CH, Takahashi M, Baltimore RS, Newburger JW, Strom BL, Tani LY, Gerber M, Bonow RO, Pallasch T, Shulman ST, Rowley AH, Burns JC, Ferrieri P, Gardner T, Gott D, Durack DT. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular disease in the young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007;116:1736-1754.
  22. Mancia G, Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz K, Ruillope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, Boudier HA, Zanchetti A. 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the management of Arterial hypertension: ESH-ESC. Task force on the management of arterial hypertension. J Hypertension 2007;25:1751-1762